脑小血管病(cerebralsmallvesseldisease，CSVD)在老年人群中普遍存在，可同时导致缺血性和出血性脑损伤。CSVD最常见的两个原因是高血压小动脉硬化和脑淀粉样血管病(cerebralamyloidangiopathy，CAA)，其中高血压导致的CSVD是最常见类型。脑MRI是临床评估CSVD的常用方法和金标准，根据CSVD的国际神经影像学STRIVE(StandardsforReportingVascularchangesonNeuroimaging)标准[1]，其影像学标志物包括近期皮质下小梗死(recentsmallsubcorticalinfarcts，RSSI)、假定血管源性的腔隙灶(lacuneofpresumedvascularorigin)、假定血管源性的白质高信号(whitematterhyperintensitiesofpresumedvascularorigin，WMH)、血管周围间隙(perivascularspace，PVS)、脑微出血(cerebralmicrobleed，CMB)和脑萎缩(brainatrophy)[2]，现就CSVD影像学标志物及其分别对缺血性和出血性卒中的影响进行综述。
1CSVD影像学标志物
1.1近期皮质下小梗死
约1/4的急性缺血性脑卒中由RSSI引起，影像学主要表现为腔隙性脑梗死，FLAIR序列显示为轴位上最大直径小于20mm的高信号区，扩散加权成像(diffusionweightedimaging，DWI)的高信号可将其与陈旧性梗死灶区分[1]。RSSI多由穿支动脉闭塞导致的灌注区梗死所致，也可由心源性栓塞或颈动脉狭窄等引起[3]。流行病学证据表明[4]，年龄、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟是RSSI的独立危险因素，而代谢综合征和糖尿病则与其复发紧密相关。
1.2假定血管源性的腔隙灶
假定血管源性的腔隙灶在T2加权成像上表现为与脑脊液信号相类似的圆形或卵圆形腔隙，直径为3～15mm，在FLAIR序列上表现为中心的脑脊液样低信号和周围高信号[5]，腔隙灶大多为缺血性卒中所致，也可由出血性卒中演变而来，多无临床症状，只是在MRI检查时偶然发现，因此它与急性脑卒中产生的症状没有太多关联，而可能与更细微的神经损伤有关[6]。
1.3假定血管源性的白质高信号
WMH在T1加权成像上常表现为双侧对称的斑片状等低信号，T2加权成像和FLAIR序列上表现为高信号。扩散张量成像(diffusiontensorimaging，DTI)可以观察到脑白质微结构完整性的损伤并预测WMH的进展[7]。WMH的发生率随着患者年龄增长而增加，80岁以上人群可达到90%，WMH在有缺血性或出血性卒中病史的人群中更为常见。其传统的危险因素包括高血压、年龄、糖尿病、吸烟等，而肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR)升高也被证实与其相关[4]。
1.4血管周围间隙
PVS在T2加权成像上定义为与脑脊液信号类似的圆形或管状高信号间隙，在FLAIR序列上通常为低信号，直径一般小于3mm，而扩大的血管周围间隙直径可达到4mm[1]，使用7.0TMRI的T2加权序列可以显著提高PVS的检出率。PVS也被称为Virchow-Robin空间，是血管内皮细胞和星形细胞终足之间的潜在腔隙，主要分为半卵圆中心的血管周围间隙(PVSincentrumsemiovale，CSO-PVS)和基底节区的血管周围间隙(PVSinbasalganglia，BG-PVS)，但也可见于海马和脑干等[8]。年龄和高血压是PVS最常见的血管危险因素，其他常见的危险因素有eGFR升高、蛋白尿和高尿酸血症[4]。
1.5脑微出血
CMB在磁敏感加权成像(susceptibilityweightedimaging，SWI)上更容易识别，表现为小的圆形或椭圆形低信号病灶，直径多在2～5mm，也可达10mm[1]。CMB由血管周围的含铁血*素渗出并被巨噬细胞吞噬所形成，脑脊液白蛋白与血清白蛋白比值升高提示血脑屏障破坏和内皮功能障碍是CMB的重要发病机制[9]。常见的危险因素包括年龄、高血压、吸烟、高脂血症、肥胖、颈动脉内中膜增厚、动脉粥样硬化、低eGFR等，除此之外，降脂/抗血栓药物的应用和早期肾功能损伤的指标血清胱抑素C也增加了CMB的发病风险[4]。
1.6总CSVD评分
既往研究主要
