MengL.BrJAnaesth.;(6):-.
动脉血压是器官灌注的驱动力.虽然低血压在急症中常见,但定义仍缺乏接受的标准.大部分医师把低血压视作并不期望发生的事件,即使并不会立即威胁生命,但根据经验和证据,低血压并不总是引起不良预后.所以需要更好的了解低血压的病因,结果和治疗.本叙述性综述论述低血压的病理生理学基础及其对器官灌注和患者预后的异质性.我们建议使用等压线区分低血压区和高血压区展示血压的变化.我们还建议使用血流动力学金字塔以及压力-心输出量-阻力三角协助理解为何低血压有着不同的病理生理学机制和对终末脏器的影响.我们强调低血压并不总是引起器官的低灌注;相反,根据灌注压,局部血管阻力和血压自身调节的相对改变情况,低血压可维持甚至增加器官灌注.RCT证据并不支持较高的动脉血压总是会改善预后.血压的管理并不是维持一个事先设定的值,而是保证器官灌注同时给心血管系统带来不适当的应激.
低血压有异质性的基础病理生理学病因,对组织灌注有器官特异性影响
低血压并不总是会引起器官低灌注,可能并不影响甚至可能增加器官灌注
来自RCT的综合证据并不支持更高的血压总能改善患者预后
动脉血压可能是最常用的血流动力学指标.急性升高或降低会造成相应高血压或是低血压.长久以来虽然使用高血压和低血压的术语,但在急危重症情况包括急危重症,重症医学以及急诊状况下,仍未建立广泛接受的定义标准.譬如慢性病中慢性高血压的诊断标准已有定义[1,2],虽然近期进行了修正[3],但急症的急性高血压却没有类似清晰的定义标准(但Sessler等[4]最近为此标准的建立做出了努力).本文集中讨论急性低血压,这比急性高血压在急症中更为常见.
目前急症的低血压缺乏广泛接受的诊断标准[5,6].一项队列研究显示定义低血压的界值和量化低血压所选择的方式都能够影响术中低血压和预后之间的关系[7].这项发现提示基于不同方法学的关于术中低血压研究之间不具可比性,且把报道的结果应用到临床实践也很困难.虽然临床经验和现有证据都表明低血压并不总是有害,大部分医师仍并不期望其发生,即使是在并不会立即威胁生命的情况下.这种矛盾提示我们需要回顾低血压的基础,包括病理生理学机制和关键影响.厘清这些基础能加深对急症的急性低血压的理解.
队列研究中低血压和预后
大部分研究显示急症的急性低血压和不良预后具有一致的相关性[8,9].比如非心脏和非神经系统手术表明围手术期低血压和不良预后相关,包括病死率[10-25],全因致病率[26],急性肾损伤[27-32],心肌损伤[11,19,27,29,30,33-39],充血性心力衰竭[40],脑卒中[25,39,41],认知减退[42],谵妄[43],肝[8]肾[44]移植物功能不全以及食管切除术后瘘[45].但在非心脏和非神经系统手术中也有例外,显示低血压和不良预后之间并无关联[46-50].同样大部分的体外循环的心脏手术队列研究显示围手术期低血压和病死率[51,52],严重致病率[52],分水岭脑卒中[53],早期认知功能障碍[54],术后谵妄[55]和急性肾损伤[56-58]增加相关.但在这群患者中也有例外:一项研究并未发现低血压和术后谵妄的相关性[59],而三项研究未发现低血压和急性肾损伤的相关性[60-62].
在解读这些队列研究的结果时需要考虑其与生俱来的局限性.第一个局限性和低血压所使用界值,及量化低血压的累积效应(暴露)所使用的方法各异相关[5,7].暴露定义的不同会影响术中低血压和预后相关性的结果[7].另外回顾性研究中的基线血压也并不可靠,血压会随昼夜起伏[63]并且在诊所/医院中可能也会更高(白大褂高血压)[64].第二个局限性和预后的定义相关.回顾性定义的预后并不是事先设定的,可能导致在时机,标准,可行度,相关性,以及不同预后检测能力上的不同.第三个局限性和混杂因素控制相关.低血压的基础病理生理学病因和对器官灌注的影响(见下文)不同,而器官灌注而非血压本身,决定了血流动力学相关预后.研究术中低血压的队列研究常规并不会考虑血流/灌注相关信息(由于缺乏常规测定);因此这些因素可能存在未测定但是包含至关重要信息的混杂因素.队列研究中低血压的治疗也会带来混杂因素,因为不同的治疗方法虽然都能够提高血压,但对器官灌注和其他参数具有不同的影响[65].
随机对照研究中低血压和预后
同样为研究低血压和预后的研究,来自队列研究和随机对照研究的证据有着明显不同.大量队列研究提示围手术期低血压和不良预后相关[4],随机对照研究未能证明维持较高血压总是能改善预后(表1)[66-73].评估这些在来自手术患者的证据有以下局限性
1)不同的手术,(2)不同血压目标和血压相关的干预,(3)不同的预后评估,以及(4)不同的血流/灌注(包括体外循环期间的泵流速).需要复苏的感染休克患者中并未发现维持较高(80-85mmHg)和较低(65-70mmHg)平均动脉压目标策略间患者病死率有显著差异[74].血管扩张性低血压危重高龄患者中并未发现允许性低血压(目标平均动脉压为60-65mmHg)和常规治疗(目标为较高血压)间患者病死率存在显著差异[75].这些并不一致的发现,虽然可能因为多种因素,提示我们需要改进急症中低血压理解的方式,包括定义,病理生理学机制及其对于器官灌注的影响和患者预后.也就是说,血压管理并非简单的事先设定的血压值目标.
表1比较围手术较高和较低血压目标的RCT.*提前终止.CABG冠状动脉搭桥,CPB体外循环,DWI磁共振弥散加权成像
血压的本质
理解血压的本质有助于厘清何时以及为何低血压值得担忧.血压是循环中的血液所产生的力,将血液推入组织及器官,也就是器官灌注,特别是脑,因为在坐位或是站位的个体中脑相对于心脏在更高的位置.随着脑和心脏距离的增加所需要血压更高,表现为站立的长颈鹿和人类之间基线血压具有巨大差异(收缩压~vs.~mmHg)[76].
低血压有着不同的基础病理生理学机制
动脉血压是多种血流动力学要素作用的结果(图1)[77].因此低血压并非都相同,因其可能有不同的基础病理生理学机制,是相关要素不同组合的结果.基于血流动力学金字塔框架不同的潜在基础病理生理学机制见图1.但我们运用更为简单的压力-心输出量-阻力三角形框架,将血压作为心输出量(CO)和全身血管阻力(SVR)的乘积(图2a).
图1血流动力学金字塔.静脉血必须回到心脏,流经右心,肺血管,左房和二尖瓣形成左心室的前负荷.左室前负荷的大小还取决于心房收缩力,二尖瓣状况,主动脉瓣状况(如主动脉瓣反流引起前负荷增加)及左室的顺应性和舒张时间.每搏输出量的大小取决于前负荷,心肌收缩力和后负荷.血压取决于心输出量和全身血管阻力(SVR),而心输出量是每搏输出量和心率的乘积.后负荷与SVR相关.根据Hagen-Poiseuille定律,SVR和血管长度和血液粘滞度成正比,而和血管半径的四次方成反比.器官灌注取决于血压(或灌注压)和局部血管阻力(RVR).器官灌注压和RVR的关系取决于压力自身调节.器官灌注和组织代谢活性决定了灌注是否足够,是器官功能完好的前提之一.血流动力学管理的主要目标是保证足够的器官灌注.压力反射主要通过血管半径,心率和心肌收缩力发挥作用.急症中常会监测血压(红色方框)和心率.现代血流动力学监测能评估每搏输出量及心输出量或心指数.基于近红外光谱技术的组织血氧饱和度监测能评估氧供需平衡.多种手段和参数能评估前负荷.现代血流动力学管理有多种手段,依据所
