临沂白癜风医院 https://m-mip.39.net/news/mipso_5837457.htmlCT影像诊断
助理只考：颅脑外伤（颅骨骨折、急性硬膜外血肿、急性硬膜下血肿）。脑出血，脑梗死。
正常CT影像
头颅
头颅CT常规扫描的层厚与层距一般为10mm，扫描方式为连续扫描。扫描层面不同，则CT影像不同，如图，应重点掌握丘脑平面、基底节平面的CT影像。
肺部（助理不考）
肺组织含有丰富的气体，使肺与邻近组织形成良好的天然对比，因而胸部CT横断面平扫，可发现肺、气管、支气管及肺间质病变。高分辨CT(HRCT)、增强扫描，可发现一些微小病灶。
腹部脏器（助理不考）
肝脏CT可显示肝脏轮廓、大小、密度和内部结构。正常肝脏密度均匀，CT值为40~70H，比脾脏高。不同层面上，所显示的肝脏各叶、段的大小、形状有所不同。
脾脏呈新月状。脾脏密度均匀，CT值低于肝脏，与胰腺近似。大小、长度不超过5个肋单元（一肋单元等于一个肋间或肋骨断面）。
肾脏肾位于脊柱两侧，在不同层面上可呈椭圆形、马蹄形，马蹄形开口指向内前方，为肾盏肾盂低密度所致。肾实质密度均匀。
胰腺CT可显示胰腺的轮廓、密度、形状和大小。正常胰腺密度均匀，CT值为40~50H，略低于周围脏器。胰腺形似卧蚕状，分为头、体和尾三部分。前后径：头部3cm，体部2.5cm，尾部2cm。
疾病的CT影像特点
肺炎
大叶性肺炎
早期表现为毛玻璃样阴影，密度略高于含气肺组织，病灶边界不清，边缘模糊。
实变期表现为肺叶实质呈大叶性或肺段性分布的密度增高影，肺纹理消失。由于含气支气管和实变肺构成对照，在实变区内可见透亮的支气管阴影，称为支气管充气征。
消散期表现为实变阴影的密度逐渐减低，使病灶呈散在的、大小不一和分布不规则的斑片状阴影。
小叶性肺炎
平扫表现为双肺中、下肺野的内、中带肺纹理增粗、模糊，肺内出现散在斑片影，密度不均，边缘较模糊，或呈小片状影或融合成大片状影，病灶内有时可见小空洞。小叶支气管阻塞时，可形成阻塞性肺气肿或小叶性肺不张。病变治疗后可完全吸收或仅残留少量索条影。
间质性肺炎
平扫表现为双侧肺纹理增粗，双肺弥漫分布的网状影，以下肺野多见。也可表现为两肺内多发弥漫分布的小片状或结节状影。可伴有肺门及纵隔淋巴结增大，少数病例可有少量胸腔积液。
肺结核
浸润性肺结核是继发型肺结核最常见的临床类型，多见于成人，好发于肺上叶尖后段、下叶背段。
浸润为主的病变
多表现为不规则斑片状阴影，边缘模糊，密度欠均匀，有时病灶内可见小空洞。随着病变发展，多个斑片状影可融合成不规则的大片状影。
干酪性肺炎
常表现为按肺叶或肺段分布的实变影，轮廓清晰，其内可见大小不一的不规则空洞，同侧或对侧可见沿支气管分布的播散病灶。
结核性空洞
急性空洞常表现为形态大小不一的透光区，内壁凹凸不平，壁较厚，空洞内一般无液平。慢性空洞常表现为薄壁空洞，内壁光滑，边界清楚，空洞周围可有索条状致密影。
支气管播散病变
常表现为沿支气管分布的斑点状、斑片状阴影，病变可相互融合。
增殖性病变
病灶密度较高，病灶内或周围可见不规则钙化灶，边缘清楚。邻近肺野的肺纹理可见增粗、紊乱、扭曲。
结核球
病灶多呈圆形、类圆形，部分边缘可呈浅分叶状，边缘清楚，密度多不均匀，病灶周围或中央常可见钙化。病灶中有时可见低密度影，为小空洞。少数病灶近胸膜侧可见与胸膜粘连。病灶周围常有卫星灶。增强扫描病灶不强化或仅轻度强化。
肺癌
中央型肺癌
早期肺癌CT平扫可显示病变局部支气管管壁增厚，或由管腔内结节引起的支气管管腔狭窄。肺内可有支气管阻塞改变，但程度较轻。
中晚期肺癌CT扫描可有直接征象和间接征象。
直接征象主要为支气管异常及肺门肿块。支气管异常包括狭窄、阻塞、管腔内结节、管壁增厚。支气管狭窄范围较局限，管腔不规则。支气管阻塞为管腔戒断改变。在狭窄、阻塞的部位常有支气管壁不规则增厚。支气管内软组织结节常合并管壁增厚，其结节可向管腔外生长。支气管管壁增厚与管腔外的肿块或合并淋巴结肿大，可形成肺门肿块，肿块边缘较清楚。
间接征象主要为支气管阻塞征，如阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎、阻塞性肺不张、阻塞性支气管扩张等。
其他征象可表现为纵隔受累，纵隔、肺门淋巴结转移、肋骨破坏等。
周围型肺癌
CT表现多种多样。
早期多表现为肺内实性结节影，部分结节可见空泡征，为结节内小的透光区。结节内很少有钙化。肿瘤边缘毛糙，分叶征较多见。近胸膜的肿瘤周围可有胸膜凹陷。部分肿瘤周围的血管向肿瘤集中，可到达肿瘤的边缘或贯穿肿瘤。增强扫描显示均一强化。
中晚期常表现为肺内类圆形、不规则形软组织肿块，肿瘤坏死后可形成空洞，多为厚壁空洞，洞壁厚薄不均，内壁有结节。较大的肿瘤可伴有钙化。多数肿瘤边缘有分叶、毛刺、边缘毛糙，但也可边缘清楚，部分可见胸膜凹陷。肿瘤在肺内转移可形成多发小结节影。转移到胸内淋巴结可引起肺门、纵隔淋巴结肿大，肿瘤还可直接侵犯胸膜或发生胸膜、肋骨、椎体转移。
弥漫型肺癌常表现为两肺弥漫分布的结节影或斑片状影，病变可融合成大片肺炎样实变影，可伴有肺门、纵隔淋巴转移。
肝癌
平扫
肝实质内见单发或多发不均匀低密度肿块影，类圆形或不规则形，边界清楚或模糊。部分肿块边缘出现线样更低密度影（假包膜征）。巨块型肝癌中央可有密度更低的坏死灶。
增强扫描
动脉期：肿块呈现明显的斑片状、结节状增强，密度高于正常肝实质。
门静脉期和平衡期：肿块密度迅速下降，正常肝实质密度迅速升高，肿块密度明显低于正常肝实质。
肿块内对比剂呈“快进快出”的特征。
“假包膜”显示为高密度环影。
肿瘤可侵犯胆道系统，引起胆管扩张。门、腔静脉内瘤栓形成时，可见充盈缺损。
发生肝外转移时，可见肝内或腹膜后淋巴结肿大。
肝血管瘤
CT平扫
表现为圆形或类圆形低密度影，密度较均匀，与周围肝实质分界清楚，无移行带。
CT增强扫描
具有特征性表现。
动脉期病灶边缘出现斑块状、结节状强化灶，密度接近同层大血管的密度。
门静脉期增强病灶相互融合，逐渐向病灶中心蔓延。
延迟期整个肿瘤强化，密度可高于或等同于周围正常肝实质密度。肿块内对比剂呈“快进慢出”的特征。部分海绵状血管瘤，延迟扫描时病变中心可有无强化的不规则低密度区，代表瘤内血栓或纤维化，然而病变边缘部分仍显示“快进慢出”的特征。
肝囊肿
CT平扫
表现为肝实质内圆形或类圆形低密度影，边缘光滑，境界清楚，囊壁极薄如线状，病灶内密度均匀，CT值近于0。
CT增强扫描
病灶无增强，病灶壁一般不显示。
急性胰腺炎
急性水肿型胰腺炎
表现为胰腺局部或弥漫性肿大，密度稍减低。胰周常有液性渗出，胰腺边缘模糊。邻近肾前间隙积液。增强扫描胰腺强化均匀。
出血坏死型胰腺炎
胰腺明显肿大，密度不均匀，可见更低密度坏死灶和高密度出血灶。胰周积液增多，并向小网膜囊、脾周、胃周、肾前间隙、结肠旁沟、肠系膜旁及盆腔扩散。增强扫描胰腺内坏死灶不强化。
腹部实质脏器损伤
实质脏器包膜下血肿
受损脏器包膜完整，CT平扫见包膜下新月形或双凸透镜形高密度或等密度影，边缘清楚。脏器局限性受压或凹陷。
实质脏器内血肿
受损脏器内可见密度较高的血肿影。若出血较久，血肿可呈等密度影。
实质脏器破裂
受损脏器包膜不完整。平扫实质脏器内可见血肿，腹腔内或腹膜后间隙可见积血或积液。增强扫描可清楚显示包膜下血肿、实质内血肿和脏器挫裂伤、血液进入邻近间隙等征象。
颅脑外伤（都考）
颅骨骨折
线形骨折
颞顶部多见，骨窗图像显示颅骨全层断裂，骨折线宽窄不一，可伴骨膜下血肿或硬膜外血肿。
凹陷性骨折
顶部多见，骨窗图像显示颅骨全层凹陷，骨片可移至颅内，常刺破硬脑膜造成局部出血。
粉碎性骨折
额部多见，骨窗图像显示骨折部位多个骨碎片，常伴有骨片移位和颅骨局部凹陷，骨碎片可刺破硬脑膜致局部血肿形成。
穿通性骨折或开放性骨折
多由火器伤或锐器伤所致。受伤局部头皮全层裂伤，骨窗图像显示颅骨损伤和骨折片移位，有时可见异物存留颅内、脑组织损伤、颅内血肿等。
颅缝分离
多见于儿童和青年，常见于人字缝，也可合并颅骨骨折。CT扫描骨窗图像显示颅缝宽度＞1.5mm，或两侧不对称，相差＞1.0mm.需与线样骨折相鉴别。
急性硬脑膜外血肿
指颅脑外伤导致脑膜血管破裂，血液聚集于硬膜外腔形成血肿。CT平扫显示颅骨内板下梭形或双凸透镜形均匀一致高密度区，边缘光滑锐利，多位于骨折部位附近，一般不跨越颅缝，极少越过大脑中线，可伴脑中线结构向对侧移位。
急性硬脑膜下血肿
指位于硬脑膜与蛛网膜之间的血肿，多由于严重脑挫裂伤引起矢状窦旁桥静脉破裂或静脉窦损伤所致。CT扫描表现为颅骨内板下新月形或弧形高密度影，血肿范围广泛，可超越颅缝，常伴有脑挫裂伤或脑内血肿。脑水肿和占位效应明显，即脑中线结构向对侧移位，同侧侧脑室受压。
亚急性硬脑膜下血肿
早期表现与急性期相似，中晚期表现为等密度、混杂密度影。增强扫描可见远离颅骨内板的皮层血管强化，血肿包膜呈连续或断续线样强化。
慢性硬脑膜下血肿
早期表现与亚急性期相似。中晚期为低密度影，增强扫描血肿包膜可有强化。
脑出血（都考）
脑出血指原发性脑实质出血，最常见原因是高血压和动脉粥样硬化。出血常见部位是基底节区，其次为丘脑、脑桥和小脑等，表现为脑内血肿。CT扫描脑内血肿演变分为急性期、吸收期、囊变期三期。
急性期
吸收期
囊变期
定义
发病1周内
发病1周～2个月
发病2个月后
血肿影
均匀高密度影，边界清楚。肾形、圆形或不规则形
血肿缩小，密度减低，边缘模糊
血肿影最终形成低密度囊腔，边缘模糊
血肿周围
为环形薄层低密度水肿带
周围水肿带增宽
逐渐正常
占位效应
占位效应明显，表现为中线移位、脑室受压、脑疝形成
于2周最明显，而后逐渐消失
无
其他表现
脑出血可破裂进入脑室、蛛网膜下腔
增强扫描血肿周围可有环状强化
邻近脑室或脑沟增宽；增强扫描环状强化消失
脑梗死（都考）
脑梗死包括脑动脉闭塞性脑梗死、腔隙性脑梗死和脑栓塞等，CT表现分为三期。
Ⅰ期
发病24小时内。CT检查可无阳性发现，或仅有局部模糊低密度影，CT灌注成像可发现异常。
Ⅱ期
发病2天～2个月。CT平扫为低密度灶，病变部位、范围与闭塞血管供血区一致，可呈扇形、圆形、椭圆形等。占位效应无或相对较轻。第2~3周时出现模糊效应期，病灶变为等密度，增强扫描呈脑回状强化。第4周～2个月，梗死灶边界清晰，密度均匀降低。
Ⅲ期
发病2个月后。梗死区形成边界清晰锐利的低密度影，病灶无强化，伴有局限性脑萎缩，可见邻近脑室及脑沟扩大，中线结构向健侧移位。
注：脑出血主要表现为高密度影，脑梗死主要表现为低密度影。
无论脑出血，还是脑梗死，早期病灶边界清晰，晚期变得模糊，最后变为正常。
无论脑出血，还是脑梗死，随着时间的推移，病灶都会向正常脑组织的密度方向发展。
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