身上有白癜风怎么办 http://m.39.net/pf/a_7707741.html背景
急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因。有研究提示亚洲人继发性／治疗性出血(包括华法林、溶栓及血管内治疗等)和脑出血的发生率都显著高于西方人群（亚洲slCH发生率是白种人的1.5倍）。加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。
出血转化定义
(1)出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT／MRI未发现出血，再次头颅CT／MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。(2)根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法(包括溶栓、血管内治疗、抗栓等)，分为自发性或继发性(治疗性)出血转化。(3)可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重(症状性出血转化)，更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。(4)影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。
出血转化病例机制
推荐意见：出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关。凝血功能紊乱：溶栓、抗凝、抗血小板等药物的使用，可致凝血因子功能异常或血小板减少而增加出血转化的发生风险。其中研究较多的为rtPA：脑梗死后应用rtPA可促进纤溶酶原转化为纤溶酶，溶解缺血部分血栓，恢复血流再灌注，改善患者预后，也因降低纤维蛋白原，导致凝血功能紊乱，延长凝血酶原时间和部分凝血酶时间，最终致溶栓后出血转化的发生。
诊断及检测
诊断标准为脑梗塞后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。多数自发性出血转化发生在发病7～14d内，准确时间有待研究；溶栓后出血转化一般发生在溶栓后36h内，可结合病史、临床症状和可行性等因素个体化选择影像检查时间。对于出血转化高风险的患者，有条件时可考虑将每30分钟1次的神经功能和生命体征监测延长至溶栓后12h。
出血转化药物治疗
(一)药物治疗
1．溶栓后症状性出血转化：对溶栓后24h内症状性出血转化的管理包括停用rtPA，急诊行头颅CT扫描，检测全血细胞、凝血酶原时间(国际标准化比值)、活化部分凝血活酶时间和纤维蛋白原水平，并交叉配比。必要时可考虑辅助使用冷沉淀，纤维蛋白原，抗纤维蛋白溶解剂(凝血酸或氨基己酸)等逆转凝血功能紊乱治疗。
现有研究结果提示溶栓24h内发生的或伴有低纤维蛋白原血症的症状性出血转化患者可能是给予逆转凝血功能紊乱药物的指征。
2．抗栓(抗凝或抗血小板)相关症状性出血转化：可参照《中国脑出血诊治指南》中关于口服抗凝药物相关脑出血和版中国急性缺血性脑卒中诊治指南的推荐，停用抗栓(抗凝和抗血小板)等致出血药物。对抗血小板相关症状性出血转化，必要时可静脉输注血小板。值得注意的是，静脉输注血小板可能对阿司匹林引起的出血更有效，而对氯吡格雷效果不明显，其原因为两种药物发挥药效的机制不同。对华法林相关症状性出血转化，必要时可根据条件静脉应用维生素K、新鲜冰冻血浆和凝血酶原复合物PCC；对新型口服抗凝药物(达比加群、阿哌沙班、利伐沙班)相关出血，应评估是否存在可调节的危险因素，如适应证掌握是否恰当、剂量、血压处理、同时合并其他药物，如抗血小板药物等。特殊处理可考虑静脉输注血小板、冰冻血浆、凝血酸，必要时可根据条件应用凝血酶原复合物、达比加群特异性拮抗剂(idarucizumab)以及阿哌沙班、利伐沙班特异性拮抗剂(andexanetalpha)。?????????????????????
引自：中华神经科杂志年4月第52卷第4期
中华医学会神经病学分会，中华医学会神经病学分会脑血管病学组
通信作者：刘鸣，医院神经内科；崔丽英，医院神经科
学习小结
卒中发生4.5小时内，采用重组组织型纤溶酶原激活物（rtPA）进行静脉内溶栓是急性缺血性卒中的主流治疗方法。rtPA可改善临床结局，但出血并发症限制了其临床广泛应用，rtPA溶栓最为严重的并发症为症状性脑出血（sICH），其死亡率接近50%。
可能有效防止sICH患者血肿扩大和神经症状恶化的治疗包括:纤维蛋白原、氨基己酸等。
华发林相关颅内出血可以使用凝血酶原复合物，相比FFP具有更大优势，不需要输注大量液体，30min快速逆转INR，没有病*感染和增加血栓的风险。另一方面，tPA的应用降低林纤维蛋白原水平，还需同时补充纤维蛋白原浓缩物。
在目前新鲜冰冻血浆、全血资源紧缺的情况下，合理充分的使用血液制品，不仅能减少输血量，减少血液传播疾病的风险，而且能随时取用，为挽救患者宝贵生命赢得了充足的时间，有较高的临床应用价值。
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