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导读
COVID-19主要引起以深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应,死者肺部存在黏液性分泌物提示临床单纯给氧或适得其反。
来源:医脉通综合
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此前,由于一直缺乏新型冠状病*肺炎(COVID-19)患者系统尸体解剖提供的完整病理学资料,对疾病的发病机制、器官损害等影响无法确切判断,使得临床无法开展有针对性的治疗和相关研究。
华中科技大学同济医学院法医学系刘良教授自COVID-19疫情发展以来,一直大力呼吁开展系统尸体解剖。经过多方努力,自2月16日起,刘良教授团队在全国率先开展了COVID-19死亡尸体的系统解剖。
截止2月25日,专家团队一共完成了11例新冠肺炎死亡病例的病理解剖,其中刘良教授团队负责了9例,目前已有3例完成了病理的初步诊断。与此同时,其团队也在《法医学杂志》年2月第36卷第1期上发表了《新型冠状病*肺炎死亡尸体系统解剖大体观察报告》(预出版),详细报道了1例系统尸体解剖肉眼观察结果。
尸解报告
1.逝者病史介绍
死者,男,85岁,年1月某日以“多发性脑梗死”入院。
入院时无发热、咳嗽等症状。入院10天后出现喉咙发痒及发热。
CT检查示:双肺散在少许小斑片状感染病灶,气管内分泌物可能,建议结合临床实验室检查完善鉴别诊断。
入院后第13天经新型冠状病*核酸检测为阳性,确诊为新型冠状病*感染患者。
入院后第20天复查CT示:双肺散在斑片状感染病灶,较前进展,考虑“病*性肺炎”,原气管腔内分泌物已消失。
入院后28天死亡,临床死亡原因诊断为“新型冠状病*肺炎、呼吸衰竭”。
病程中患者外周血白细胞计数在正常范围,红细胞计数从4.^12/L进行性下降至3.^12/L(参考值4.^12~5.^12/L),血红蛋白从g/L进行性下降至g/L(参考值~g/L),淋巴细胞计数从0.^9/L进行性下降至0.^9/L(参考值1.^9~3.^9/L)。
死亡前3天,血氧饱和度下降至70%-80%,面罩吸氧,加大氧流量(40L/min,氧浓度60%),血氧饱和度上升至98%左右。肝、肾功能指标未见明显异常。
2.病变主要聚焦在肺部,可见大量黏稠的分泌物从肺泡内溢出
作者指出,从尸体检验大体观判断,本例死者肺部损伤明显,炎性病变(灰白色病灶)以左肺为重,肺肉眼观呈斑片状,可见灰白色病灶及暗红色出血,触之质韧,失去肺固有的海绵感。切面可见大量黏稠的分泌物从肺泡内溢出,并可见纤维条索(如下图3)。
复阅患者入院第20天CT片,见双肺多发斑片状磨玻璃影,可见空气支气管征,以左侧为重,双下肺可见纤维条索影。尸体检验肉眼所见与影像学改变分布情况相符合,且病变进一步进展。考虑影像学所见磨玻璃状影与肉眼所见肺泡灰白色病灶对应,提示COVID-19主要引起以深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应。
3.肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重,但渗出性反应较SARS明显
在此之前,与新冠肺炎死亡相关的病理检验报道有2篇,但均未进行尸体解剖。其中一篇来源于穿刺材料的病理发现,在《柳叶刀呼吸医学》在线发表,提示COVID-19的病理学改变与急性呼吸窘迫综合征相关(回看:重磅!王福生院士团队发布全球首份重症新冠肺炎患者的病理报告)。另一篇报道了1例肺肿瘤同时并发COVID-19患者肺切除术后肺组织的病理检验结果,有与穿刺样本类似的改变(回看:首次!两例“偶然”取样,带我们走近新冠肺炎早期病理表现)。
但本报告指出,从此例系统解剖大体观察,肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重,而渗出性反应较SARS明显,考虑可能与此例患者从确诊到死亡仅15天,病程较短有关。有待更多系统尸体检验资料及组织病理学验证。
4.其他脏器是否有与病*感染相关的损害,仍需进一步验证
另外,报告提到,逝者胸腔积液量不多,淡*色清亮液体,未见大量胸水产生,提示胸腔病变并非浆液性炎症为主。右侧肺与胸膜重度粘连,提示此例可能合并感染性胸膜炎。
解剖见心包腔内中等量淡*色清亮液体,心外膜轻度水肿,心肌切面呈灰红色鱼肉状,但因患者临床资料显示存在冠心病、心绞痛病史,所以心肌及心外膜是否存在与病*感染相关的损害表现有待进一步研究。
消化系统损伤情况肉眼观不明显,值得一提的是,小肠呈节段性扩张与狭窄相间(类似串珠状),为个例或普遍表现需结合更多尸体检验情况。
脾肉眼观未见明显异常,是否存在病变需进行组织病理学研究。
肾呈颗粒性固缩肾外观,考虑与基础疾病有关。
关于神经系统,肉眼观见脑水肿,大脑皮质轻度萎缩,结合临床资料,患者年龄大,有多发性脑梗死及脑血管病后遗症,脑肉眼观未见感染特异性表现,病*是否侵犯中枢神经系统有待组织病理学验证。
死者肺部有黏液性分泌物,提示临床单纯给氧或适得其反
此前,刘良接受媒体采访时重点提到了死者肺部有黏液性分泌物的问题,他表示,有些死者肺部切面上有黏液性的分泌物,这可以提醒临床治疗提高警惕。
并解释道,肺在人体里是氧气和二氧化碳交换的场所,它的功能依赖于气道通畅,肺泡的功能要好。目前看,肺泡的功能可能受到损伤,气道又被黏液堵住,临床上会出现缺氧的表现。所以要改善人的缺氧状态,保持气道通畅,必须对黏液进行稀释或者溶解。实际上目前已经使用了这类药物,但可以再多试一试。在临床治疗上,如果黏液成分没有化解,单纯用给氧的方式,可能达不到目的,有时候会起反作用。正压给氧的时候可能会把黏液推得更深更广,会加重患者的缺氧。临床上可能也在注意这个事情,但我们觉得还是要强调这个问题。
参考来源:
1.刘茜,王荣帅,屈国强等.新型冠状病*肺炎死亡尸体系统解剖大体观察报告.法医学杂志..36(1):19-21.
2.韩谦,魏晓涵等.11例病理解剖3例完成初步诊断,死者肺部有黏液性分泌物,输氧治疗需更小心.北青深一度.
3.马晓华.首例新冠肺炎逝者尸解报告出炉:病变仍聚焦肺部,其他脏器损伤证据不足.第一财经.
原标题:《首份新冠肺炎逝者尸解报告发布!COVID-19主要引起深部气道和肺泡损伤》