发病机制：脑动脉粥样硬化是其主要病因，使得动脉管腔狭窄，当血流缓慢、血液黏稠度增加等情况出现时，血小板等有形成分在血管壁上附着形成血栓，导致血管堵塞，进而引起局部脑组织缺血、缺氧、坏死。
临床表现：常在安静或睡眠中发病，部分患者发病前可有短暂性的肢体麻木、无力、头痛、眩晕、言语不清等症状。起病后症状多在数小时或1-2天内达到高峰，常见症状有偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。
影像学表现：头颅CT在发病24小时内一般无明显改变，24小时后可见低密度梗死灶；头颅MRI可在发病后数小时显示出梗死灶，呈T1低信号、T2高信号。
腔隙性脑梗死发病机制：长期高血压导致脑深部的微小动脉发生玻璃样变、纤维素样坏死等病变，使管腔闭塞，形成小的梗死灶。
临床表现：症状相对较轻且较单一，多表现为纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征等。部分患者可无明显症状，仅在体检时发现。
影像学表现：头颅CT可见脑深部的低密度病灶，直径一般在2-15mm之间；头颅MRI对腔隙性脑梗死的诊断更为敏感，可清晰显示病灶。
多发性脑梗发病机制：多种病因共同作用，如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、血液流变学异常等，导致脑部多个部位的血管发生堵塞，形成多个梗死灶。
临床表现：症状复杂多样，取决于梗死灶的部位和大小，可出现头痛、头晕、记忆力减退、肢体麻木、无力、言语不清、吞咽困难、认知障碍等多种症状，且症状可能逐渐加重。
影像学表现：头颅CT或MRI可发现脑部有多个大小不等的梗死灶，分布在不同的脑区。
大面积脑梗死发病机制：主要是由于大脑中动脉等较大的脑血管主干发生堵塞，导致大片脑组织缺血、缺氧、坏死。常见原因包括心源性栓塞、大动脉粥样硬化血栓形成等。
临床表现：起病急骤，病情进展迅速，常伴有头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、偏身感觉障碍、失语等症状，且症状严重，可导致患者昏迷甚至死亡。
影像学表现：头颅CT可见大片低密度梗死灶，累及一个或多个脑叶；头颅MRI显示病灶范围更清晰，呈T1低信号、T2高信号。
出血性脑梗死发病机制：多发生在脑梗死后的一段时间内，由于梗死区的血管壁受损，通透性增加，当血液再灌注时，血液渗出或破裂出血，形成出血性脑梗死。常见于大面积脑梗死后溶栓、抗凝、抗血小板治疗等情况下。
临床表现：在脑梗症状的基础上，病情突然加重，出现头痛、呕吐、意识障碍加深、肢体瘫痪程度加重等症状，部分患者还可出现抽搐、瞳孔不等大等表现。
影像学表现：头颅CT可见在低密度梗死灶内出现高密度的出血灶，或在梗死灶周围出现片状、点状出血影；头颅MRI对出血的显示更为敏感，可根据不同时期的信号变化判断出血的时间和范围。
作者声明：内容由AI生成